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量子位 46分钟前

AI 挖出癌症潜在新疗法!谷歌耶鲁联手突破免疫系统冷肿瘤难题

靠 AI 挖出了癌症潜在新疗法,AI 医疗领域再添猛将。

谷歌、耶鲁联手,给攻克冷肿瘤找到了新方法。

他们推出Cell2Sentence-Scale 27B大模型,目标是寻找能在特定免疫情境环境中增强免疫信号的药物,突破了癌症免疫疗法中冷肿瘤难以被免疫系统察觉的难题。

现在,C2S-Scale 27B 模型及相关资源已向研究社区开放。

消息一出,网友们纷纷好评。

冷肿瘤,到底 " 冷 " 在哪?

这个 " 冷 " 可不是指温度低,而是在于肿瘤周围的免疫信号泰瑞,免疫系统根本看不清它的存在。

正常情况下,肿瘤细胞出现之后,免疫系统会派出免疫细胞对其进行围剿,而冷肿瘤却能巧妙伪装自己。

不仅不会吸引免疫细胞的聚集,甚至还会释放信号抑制免疫细胞的活性,让免疫系统根本看不见它。

这就导致很多针对 " 热肿瘤 "(免疫细胞丰富,易被识别)的免疫疗法,碰到冷肿瘤时会完全失灵。

所以,破解冷肿瘤难题,一直是癌症免疫疗法领域的重中之重。

而 Cell2Sentence-Scale 27B 模型的核心任务,就是在特定的免疫情境环境中,精准找到能给免疫信号加 Buff 的药物。

它模拟了两种情境:

一种是免疫情境阳性环境,就像还原患者体内真实的肿瘤微环境,虽然有低水平的干扰素(能微弱激活免疫的信号分子),但强度不够,没发让免疫系统警觉的那种。

另一种是免疫情境中性环境,类似于实验室里孤立的细胞系,完全没有免疫信号。

接着,模型在这两种情境下对 4000 多种药物逐一进行模拟测试,最终锁定了潜力选手激酶 CK2 抑制剂 silmitasertib

它在免疫情境阳性里能精准发力,在中性环境里却很 " 安静 ",完美避开了误伤正常细胞的风险。

后续的实验更让人振奋,在人类神经内分泌细胞模型上,单独用 silmitasertib 对抗原呈递(免疫系统识别肿瘤的关键步骤)没什么效果,单独用低剂量干扰素也效果平平,但当二者联用时,可以显著增强抗原呈递的效果,验证了模型的预测,也让冷肿瘤的治疗看到了实实在在的希望。

AI 不再是实验室里的小众工具,它正触及越来越多的领域。

参考链接:

[ 1 ] https://blog.google/technology/ai/google-gemma-ai-cancer-therapy-discovery/

[ 2 ] https://x.com/sundarpichai/status/1978507110477332582

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